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脓毒性休克的医治方法，脓毒性休克怎么办 小儿感染性休克的治疗

脓毒性休克的医治方法，脓毒性休克怎么办 小儿感染性休克的医治方法，小儿感染性休克怎么办 小儿感染性休克的医治方法，小儿感染性休克怎么办养生之道导读：本文向您详细介绍小儿感染性休克的治疗方法，治疗小儿感染性休克常用的西医疗法和中医疗法。小儿

养生之道导读：本文向您详细介绍小儿感染性休克的治疗方法，医治小儿感染性休克常常使用的西医疗法和中医疗法。小儿感染性休克应当吃什么药。

小儿感染性休克怎样治疗？

一、西医

1、治疗

根据“急则治标，缓则治本”的原则，感染性休克早期医治原则是医治原病发和纠正脏器低灌注并重。以保持气道通畅、保证组织氧合、积极消除休克直接病因或诱因、纠正血流动力学异常为休克初始医治目标。休克治疗常常需要建立2条以上的静脉治疗通路。

1.液体疗法是临床初期医治休克最重要的措施，准确地应用液体疗法常可使早期休克患儿转危为安。临床医师应通过自己实践，不断积累和总结经验，避免公式化输液方法。

(1)国内传统的扩容原则和措施：常以中毒性痢疾休克为例，原则是一早二快三充足，分快速(首批)、继续、保持3阶段。

①首批快速输液：30～60min内静脉快速输入10～20ml/kg等张含钠液体。如2∶1液、碳酸氢钠液或生理盐水。

②继续输液：根据估计的脱水程度或首批快速输液后反应，继续按每批10～20ml/kg静脉输液，一般给予2～3次，直至休克基本纠正。此阶段除床边监测尿量、心率、呼吸和血压外，应酌情对血常规、血气、血生化和凝血功能进行监测。

③保持输液：指休克基本纠正后24h内输液。一般按正常生理需要量。70%给予，即50～80ml/kg，可给含钾的保持液。

(2)关于液体疗法的一些具体问题：

①快速扩容：因额外丢失(吐、泻、出血或体腔内渗出)或入量不足存在低血容量因素的原发性休克患儿，必须按低血容量休克给予快速扩容。体格检查和插导尿管尿量监测便可有效估计脱水程度。必须尽快建立静脉通路，必要时先给予骨髓输液。且勿因寻觅或配置某种特定液体而耽误时间。主管医师必须明确告知护士输液泵应设定的速度，并随时调剂;不能立即获得输液泵时，应进行静脉推注。一般以每10～30分钟10～20ml/kg速度进入，最多重复3次。如扩容总量达50～100ml/kg以上，需行有创动脉血压和Doppler心脏B超动态心功能监测，以利对休克病发机制作进一步分析。此时对毛细血管渗漏引发的体腔积液(如腹腔、胸腔、心包腔)和藏匿性出血应提高警惕。

②存在心脏功能受损时：住院治疗期间发生的休克，多存在心脏功能受损，必须采取更为慎重的扩容方法。首先要仔细分析体内总液体量的平衡关系(包括细胞内、血管内和第三间隙体液散布，尤其是此时的有效循环血量)，心肺功能受损程度和肺循环状态。在此基础上决定补液方案，边扩容边调解。一般补液速度、总量均应较原发性休克守旧：以每10～30分钟5～10ml/kg给予，如1～2h内扩容总量达50ml/kg以上，则须实行更有效的监测，分析病情后重新调整治疗方案。特别要注意呼吸频率和肺部啰音，X胸片亦有助心功能和肺循环状态的监测，并应早期给予正压呼吸支持。

③常规方法：先用晶体液扩容，可稀释血液而改进微循环的血液流变学。以2∶1液为首选，也可先用林格液或生理盐水代替，但应避免葡萄糖输入。液体张力可根据原病发、年龄和休克程度斟酌，肠道感染等存在液体丢失者用等张液、暴发性流脑或重症病毒脑炎如无额外液体丢失，因常伴脑水肿可先用1/3～1/2张力含钠液体，院内危重症产生休克可用1/2～2/3张力含钠液。根据血气、电解质和血红蛋白、血浆蛋白将胶体液和晶体液进行公道配合。小婴儿宜选偏低张力(1/2张力左右)液体、重度休克者宜选偏高张力液体。有报导运用高张含钠液(3%～7.5%氯化钠)复苏，有利于迅速改良血压、心输出量和消除细胞水肿，儿科还没有经验。输入晶体液4h后仅20%存留于血管内，所以如单用晶体液扩容，需要较多液量，但机体恢复后，渗漏出的晶体液可在较短时间内(2～3天)从体内排出。

④胶体液的运用：包括全血、血浆、白蛋白和各种人工合成的血浆代用品。右旋糖酐分为中、低和小分子。胶体液一般扩容效果较好，如25%白蛋白溶液4ml/kg(1g/kg)，可使血容量增加20ml/kg。适当应用胶体液可以减少输液总量，避免组织间隙过度水肿而影响氧的弥散和器官功能。一般以保持胶体渗透压不低于20mmol/L，血细胞压积>25%或血红蛋白>8～10g/dl为好。在重度感染性休克，尤其是伴随体液额外丢失或晶体液扩容效果不理想时，可首选白蛋白0.5～2g/kg，也可运用血浆。欲扩容与改进微循环同时进行时，可选用低份子右旋糖酐(分子量4万)。该制品缺点是偶有过敏反应、还可使血小板下落，并可干扰血型鉴定。库存血存在以下缺点和危险因素：红细胞破坏多、血红蛋白携氧能力着落、血小板功能受损、凝血因子着落、可引发高血钾和低血钙;大量破坏的细胞可构成微聚物引发血管内皮损伤，加重或产生ARDS、DIC。因此感染性休克应尽量避免输陈旧库血。

(3)纠正代谢性酸中毒：研究证明pH降至7.25时，对心血管功能和血管活性物发挥作用无不利影响，因此以保持血pH>7.20为治疗目标。按1～2mEq/kg，即5%碳酸氢钠2～3ml/kg稀释成等渗液后重复缓慢给予。如已测定血气值，可按以下公式计算：0.3×千克体重×BE=碳酸氢钠mEq数。因反复屡次滴注碳酸氢钠可引发高钠血症和高渗血症，故当剂量超过10mEq/kg时必须监测血钠，如Na >150mmol/L应采取其他制剂或方法。

(4)电解质异常：酸中毒纠正后可能发生其他电解质异常，主要是低钙、低钾、高血糖或低血糖等。

①低钙血症：当Ca2 300mmol/L可加用胰岛素。

④低血糖：低血糖可能发生在糖原耗竭或血糖稳态机制衰竭(包括肾上腺皮质激素、生长激素、儿茶酚胺、胰高糖素)的婴儿休克病例。需周密监测血糖，并保持适宜的静脉糖速。

2.给氧和呼吸支持 由于休克时呼吸肌低灌注、酸中毒、电解质紊乱使呼吸肌缺血缺氧，虽然开始阶段血气显示通气过度，但通气功能已处于潜在衰竭状态。一旦稍有气道分泌物潴留或医治操作如穿刺、影象学检查、体位改变等都可致使呼吸衰竭。

早期休克患儿应立即予鼻导管或口罩给氧。重度休克应给予正压呼吸支持：小婴儿以鼻塞延续气道正压(NCPAP)为首选，要给予足够气流量，年长儿可选用面罩CPAP，短期内都可选择较高吸入氧浓度以保持氧分压在100mmHg左右。如患儿出现明显呼吸困难，应及时经口气管插管行机械通气。务必使呼吸机与患儿自主呼吸完全合拍。 3.血管活性药物 国内运用的血管活性药物有三类：1为交感-肾上腺素能神经兴奋剂，主要是儿茶酚胺类药物，多数对α、β受体均有兴奋作用，其作用强弱与剂量关系密切。2类为交感-肾上腺素能神经阻滞药，可逆转α、β受体的异常兴奋，但疗效有争议，很少单独使用。三类为副交感胆碱能神经抑制剂，能阻滞节后胆碱能神经支配效应器上的M受体，使用广泛。

血管活性药物是药物靶效应策略在临床运用的典型实例。

(1)注意事项：现就此类药物运用的注意事项叙述以下：

①药物的临床效果：是受体和交感和副交感神经反射作用的综合药理效应。尤其是心率加速，不要误认为病情加重或医治无效。

②此类药物的药动力学特点：是起效快(2～5min)，10～15min到达峰效应，停止用药后5～15min作用消失。药物剂量效应反应明显，但个体差异大。运用必须个体化，即寻觅出该患儿在此病情阶段的合适剂量和配伍药物。为此，应在有效扩容和平静镇痛状态下，进行血管活性药物剂量的调理视察。否则不容易得出正确结论。

③现代药理学的受体学说：按现代药理学的受体学说多种血管活性药物同时应用，可能因受体被饱和或受体竞争状态而失效。但临床情况并不是与此理论完全一致，提示该学说仍存在局限性。目前多主张2～4种此类药物小剂量联合运用，以获得协同或相加效果，如血管扩大剂(酚妥拉明、硝普钠和山莨菪碱)和正性肌力药的联合应用。

④肯定起始剂量，递增速度和最大剂量：根据病情轻重常以低～中等剂量开始，逐步递增。一般5～10min递增1次，危重病例则直接运用中～高剂量。递增剂量需根据病情严重度而定。一般最大剂量范围以下：多巴胺、多巴酚丁胺20～25μg/(kg·min)，肾上腺素2μg (kg·min)，去甲肾上腺素1μg/(kg·min)。但根据临床反应可酌情改变。如多巴胺可达30～40μg/(kg·min)。

(2)血管活性药物：

①多巴胺：多巴胺为早期休克经常使用药物，剂量5～20μg/(kg·min)。剂量不同对受体的作用亦不同。小剂量：20μg/(kg·min)为兴奋α受体效应。

②多巴酚丁胺：为人工合成儿茶酚胺，由异丙肾上腺素制成。β1效应较多巴胺强，可加强心肌收缩力。常规剂量几乎不引发血管收缩的α受体效应。但心输出量增加后，也可间接使肾与内脏血流量增多。用量5～20μg/(kg·min)。

③重酒石酸间羟胺(阿拉明)：为人工合成药物。可直接作用于α和β受体，但以兴奋α受体为主，使血压升高。剂量5～15μg/(kg·min)。

④肾上腺素：0.05～0.20μg/(kg·min)兴奋β受体，具有正性肌力、正性频率和扩大血管作用。0.5～2.0μg/(kg·min)以兴奋血管α受体为主，使血管阻力增加，血压升高。常用于心跳呼吸骤停和心肺复苏后休克状态。

⑤去甲基肾上腺素：是肾上腺素能神经末梢释放的主要介质。0.02μg/(kg·min)有β1效应，但更重要的是兴奋α受体，表现强力的缩血管作用，皮肤、黏膜最明显，肾、肝、肠系膜、肌肉次之。血管收缩使外周阻力增加，血压升高。用量：0.02～0.2μg/(kg·min)。血压稳定后逐步减量、渐停。以往认为其副作用较多，如脏器、组织缺血，易发生肾衰与局部组织坏死。但近年来又有重新起用该药趋势。

⑥莨菪类药物：可调节微循环舒缩紊乱，既能消除儿茶酚胺而至血管痉挛，又可对抗乙酰胆碱的扩血管作用。常用山莨菪碱()：1～3mg/kg，每15分钟静脉注射1次，使用10次无效换用其他血管活性药物。如面色转红、肢体温暖、血压回升、尿量增多，则延长用药间隔时间，每30～60分钟1次。病情稳定后再逐渐减量。

⑦氨力农(amrinone)或米力农(milrinone)：是非强心甙、非儿茶酚胺类强心药，系磷酸二酯酶Ⅱ抑制剂。通过抑制心肌的磷酸二酯酶Ⅱ，提高心肌环磷酸腺苷(cAMP)浓度，使细胞内钙浓度增高而增强心肌收缩力，且有扩血管作用。用法：负荷量0.75mg/kg，保持量5～15μg/(kg·min)。米力农作用较氨力农强4倍。在有效循环血量不足或剂量过大时，运用氨力农可使血压下落，也有报导引发血小板下落，应给予注意。

4.肾上腺皮质激素(简称激素) 目前还没有大规模激素医治小儿感染性休克的临床多中心研究资料。虽疗效不肯定，但重症休克多主张运用。亦为国内儿科治疗感染性休克经常使用药物之一。激素能稳定细胞膜与溶酶体膜，减少酶释放与组织破坏;有非特异性抗炎、抗内毒素、抗过敏作用，可减轻炎症反应与渗出;还可增强心肌收缩力，增加心搏出量;增加血管壁对血管活性药物反应;抑制前列腺素合成。近些年研究显示激素可抑制引诱型NO合酶活性和核转录因子NF-кB的激活，防止大量炎症因子的转录和翻译。但它同时有抑制正常炎症反应、高血糖、消化道溃疡等副作用。因此，若使用激素应遵循初期、大量、短疗程的原则。常常使用制剂：甲泼尼龙(甲基强的松龙)每次20～30mg/kg，每6小时1次，1～2天停用。亦可用地塞米松0.5mg/(kg·d)或更大剂量1～10mg/(kg·d)。但是对难治性休克和合并MODS患儿的激素疗程应根据原病发和个体反应而定。

激素和血管活性药物是目前能改变休克脏器功能和血流动力学状态的两类主要药物，亦是ICU医师运用药物靶效应监测下进行个体化用药的主要工作领域。此类药物准确的应用，决不是简单记住剂量和间隔时间便可到达医治目的。某些严重病例正是在公道的血管活性药和激素治疗下，度过心功能衰竭的极期而赢得了生存转机。相反可导致医治失败。

5.抗感染、抗炎症介质、抗毒素

(1)抗感染：首次的经验性抗生素运用，需根据院内感染、社区感染或最新的本地区细菌流行病学资料决定。所选择抗生素应尽可能覆盖所有可能的致病菌。细菌培养结果报告后，进行针对性抗生素应用。有ESBL菌选用碳青酶烯类抗生素(亚胺培南/西司他丁钠，美罗培南);AmpC阳性者可选用第4代β内酰胺类抗生素如头孢吡肟(马斯平)或碳青酶烯类抗生素;对MRSA、MRSE的金葡菌选用万古霉素;深部真菌感染选用氟康唑(大扶康)或两性霉素B。

(2)抗炎性介质和免疫调控：

①人血丙种球蛋白(IVIG)：每天400mg/kg，3～5天。一些多中心随机对照临床研究显示，在Sepsis阶段应用人血丙种球蛋白(IVIG)可下落病死率，但感染性休克时，病死率无明显着落，提示宜初期应用。

②甲泼尼龙(甲基强的松龙)：每次20～30mg/kg。

③中药：活血化瘀和清热解毒，如金银花、鱼腥草、穿心莲等。

④分子生物学制剂：如单克隆抗体或受体拮抗药等正在临床运用研究阶段。

(3)避免肠道细菌移位：北京儿童医院PICU采取单味熟大黄粉末，婴幼儿1.5g，1次/d，年长儿3.0g，1次/d，可排除肠道内积滞，清除肠内细菌和毒素。

2、预后

及时积极诊治，特别使患儿初期得到诊治，预后多良好，如已产生多脏器功能衰竭，则病死率高。

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脓毒性休克怎样医治？

1、西医

1、治疗：

脓毒性休克的总体死亡率为25%~90%，预后差的多数因未能及时医治之故。一旦产生严重的乳酸中毒并伴随失代偿性代谢性酸中毒，特别是伴多脏器衰竭时，即便给予医治，脓毒性休克往往已不可逆转。

应将脓毒性休克病人置于重症监护室医治，严密监测以下指标：血压，动脉和静脉血pH，动脉血气分析，血乳酸水平，肾功能，电解质水平，可能的话测组织二氧化碳分压(PCO2 )。一般不主张作动脉内插管，但当休克的鉴别诊断有困难时可斟酌作。皮肤血管收缩提示周围血管有阻力，但不能精确反应流入肾，脑或肠的血流，因此应测排尿量，通常用内置导尿管测，作为内脏血流量和内脏血流灌注的一个指标。

应测中心静脉压和肺动脉压.输液应直至中心静脉压达10~12cmH2 O或肺动脉楔压达12~15mmHg。伴随低血压的少尿不是大量补液的忌讳证，所需补液量常远不足正常血容量，在数小时内可补10L。肺动脉闭塞压可能是估计左心室功能限止和输液过量而至的初期肺水肿最好的指标。

应当鼻管给氧支持呼吸，必要时可作气管插管或气管切开及机械性人工呼吸。 在取得用于革兰氏染色和血培养的血液，体液或伤口标本后，可开始肠外途径给抗生素，立即凭经验给予治疗十分重要，抗生素的选择可根据之前原发感染部位培养的结果或原发感染的临床情况斟酌决定。

初期及时的抗生素治疗可能起到救命的作用。对致病菌不明的脓毒性休克的医治方案可用庆大霉素或妥布霉素加第3代头孢菌素(头孢氨噻或头孢曲松，若怀疑为假单胞菌属则可用头孢他定)；若可能系革兰氏阳性菌而至，则应加用万古霉素；感染源在腹部应当用抗厌氧菌药物(如甲硝唑)。大剂量单一用药，如头孢他定每8小时静脉注射2g或亚胺培南每6小时静脉注500mg，可能有效，但不作推荐。若怀疑为耐药性葡萄球菌或肠球菌，则必须用万古霉素。一旦获得培养和药敏实验的结果，应立即对抗生素治疗方案作相应的调剂。抗生素应该用到休克消失和原发性感染灶清除后再继续数日。脓毒性休克患者若在血容量上升脉动脉楔压到达15~18mmHg后，仍为低血压者，可给多巴胺以升高血压，最少要使平均血压到达60mmHg。若多巴胺剂量超过20μg/(n)，其他升压药如典型的去甲基肾上腺素可给予以便使平均血压保持在60mmHg。但升压药，包括大剂量多巴胺和去甲基肾上腺素，因可使血管收缩而产生一定的危险性。另外，这些药物在改良存活率中的确切作用还没有证实。脓液必须引流，异物和坏死组织必须清除，否则尽管用抗生素治疗，仍难逃不良预后。常需作急诊手术以引流脓肿，切除感染的组织，如梗死的肠段，炎症的胆囊，感染的子宫或肾盂肾炎。病人的病情虽然严重，但若脓毒灶不切除或引流，还可继续恶化。

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